大骨节病有哪些病理改变？
软骨的基本病理变化 本病主要累及软骨内成骨的骨骼，特别是四肢骨，表现为透明软骨的变性坏死及伴随的吸收、修复性变化。软骨细胞常见凝固性坏死，细胞核固缩、碎裂、溶解消失后，残留红染的细胞影子。进而残影消失，基质红染，成为灶状、带状的无细胞区。
/磷脂的分子比增加；在磷脂中又以磷脂酰胆碱（PC）降低为主，鞘磷脂（SM）变化较小，SM/PC的分子比升高。这些变化意味着生物膜的老化。上述情况同样也见于本病患儿尸检材料的软骨分析中，他们认为生态环境低温、低硒和食物单调（磷脂摄入不足）的共同作用，导致膜系统脆弱和抗氧化能力降低而发病。
还有一种意见认为，外源性自由基源既可引起软骨细胞坏死，又可导致软骨细胞代谢异常。后者将合成和分泌富含Ⅰ型胶原的异常基质，发生速度快、粒度小、结晶度低的异常矿化，从而引发本病的病理化学过程。用病区粮、水饲养小鼠，发现软骨基质中Ⅰ型胶原增多。Ⅰ型/Ⅱ型之比增加。
上述氨基多糖、胶原和细胞膜系统的变化，都为探讨软骨损害的发生机制提供了有益线索。但对于合理解释病因如何选择性作用于软骨的特定部位和启动一系列特征性改变，还存在较大距离。
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