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慢性扁桃体炎

慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)多由慢性扁桃体炎反复发作转为慢性。患急性传染病(如猩红热、麻疹、流感、白喉等)后,可引起慢性扁桃体炎,鼻腔有鼻窦感染也可伴发本病。病源菌以链球菌及葡萄球菌等最常见。

慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)多由慢性扁桃体炎反复发作转为慢性。患急性传染病(如猩红热、麻疹、流感、白喉等)后,可引起慢性扁桃体炎,鼻腔有鼻窦感染也可伴发本病。病源菌以链球菌及葡萄球菌等最常见。

病因学

慢性扁桃体炎(chronic tonsillitis)多由急性扁桃体炎反复发作或因隐窝引流不畅,而致扁桃体隐窝及其实质发生慢性炎症病变。也可发生于某些急性传染病之后。根据免疫学说,扁桃体隐窝内细菌、病毒及代谢产物进入体液后,可引起抗体形成,继之腺体内产生抗原抗体结合物,能起到一种复合免疫作用,从而认为慢性扁桃体炎是一种自身免疫反应。由于自身抗原抗体结合时对组织细胞有损害,而有利于感染,感染又促进抗原抗体反应,从而形成恶性循环。

病理改变

按其病理变化,可分三型。

1.增生型  多见于儿童。扁桃体淋巴组织增生,淋巴滤泡增多,结缔组织增加,扁桃体慢性充血、肥大。

2.纤维型  多见于成人。扁桃体淋巴组织萎缩,间质内纤维瘢痕组织增生,隐窝口阻塞,扁桃体变小而坚韧。

3.隐窝型  主要病变深居扁桃体隐窝内,淋巴滤泡呈慢性炎症,淋巴组织瘢痕化。由于隐窝口被瘢痕组织阻塞引流不畅,以致隐窝明显扩大,或有大量脱落上皮、细菌、淋巴细胞和白细胞聚集形成脓栓。因病情重易产生并发症,又称慢性脓毒性扁桃体炎。

临床表现

主要症状是反复发作急性扁桃体炎。也有部分患者无明显急性发作史。表现为经常咽部不适,异物感,发干,痒,刺激性咳嗽,口臭等症状。儿童过度肥大的扁桃体可引起呼吸、吞咽、语言障碍。若伴有腺样体肥大可引起鼻塞、鼾声及止他性中耳炎症状。由于经常咽下分泌物及隐窝中的细菌毒素,可致消化不良,头痛,乏力、低热等症状。

检查可见扁桃体慢性充血,扁桃体表面不平,瘢痕,与周围组织有牵连,有时可见隐窝口封闭,呈黄白色小点,其上盖有菲薄粘膜或粘连物。隐窝开口处可有脓性分泌物或干酪样分泌物,挤压时分泌物外溢。舌腭弓及咽腭弓充血。下颌淋巴结肿大。

临床上为记录方便,可将扁桃体的外形大小分为Ⅲ度:扁桃体超出舌腭弓,但未遮盖咽腭弓者为Ⅰ度;已遮盖咽腭弓者为Ⅱ度;超出咽腭弓突向中线者为Ⅲ度。但扁桃体的大小不能作为炎症的指征,因为儿童有生理性肥大,成人多萎缩。

诊断

根据病史、局部检查及实验室检查。一般依据是:(1)有急性扁桃体炎反复发作史;(2)扁桃体及舌腭弓慢性充血;(3)扁桃体表面不平,有瘢痕或黄白点状物,挤压时有分泌物从隐窝口排出。

慢性扁桃体炎已引起全身并发症时,血清中甲种,丙种球蛋白与粘蛋白多异常增高,而反应性蛋白检查多为阳性,抗链球菌溶血素“O”之效价增高,血沉亦多加快。通过免疫组织化学检查,氨基酸定量,血清中α2蛋白高价,对病灶性扁桃体炎有重要意义。利用电子显微镜和血清荧光抗体检查,在扁桃体组织切片中,确定出扁桃体形成的质量变化(IgG占优势),如能确定这种变化主要位于隐窝-淋巴间质内(后者在正常情况下没有这种功能),就有充分依据证明在腭扁桃体内有潜在性或活动性病灶存在。

并发症

慢性扁桃体炎,不仅由于炎症蔓延可引起邻近器官的感染,如中耳炎,鼻窦炎,喉、气管、支气管炎等,更重要的是为人体常见的感染病灶之一,与急性肾炎、风湿性关节炎、风湿热、心脏病、长期低热等疾患关系密切。如何诊断为病灶扁桃体炎,尚缺乏特异性检查方法。临床常认为人体受扁桃体隐窝内细菌和毒素的影响,发生变态反应而产生各种并发症;此类并发症多发生于扁桃体炎发作后1~3个月,病情的演变或恶化往往与扁桃体炎的发作有联系;病灶性扁桃体以纤维型病变者居多,常有隐窝内

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