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流行性乙型脑炎病毒

本病毒首先(1953年)在日本从患者脑组织中分离获得,因此称日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus ,JEV),所致疾病在日本称日本乙型脑炎(JBE)。1950年以来,我国对该病进行了大量病原学和流行病学研究,为了与甲型脑炎相区别,定名为流行性乙型脑炎,简称乙脑,是我国夏秋季流行的主要传染病之一,除新疆、西藏、青海外,全国各地均有病例发生,年发病人数2.5万,病死率10%,大约15%的患者留有不同程度的后遗症。
可为:①越冬蚊再感染鸟类,建立新的鸟—蚊—鸟循环;②病毒可在鸟、哺乳动物、节肢动物体潜伏越冬。实验表明,自然界中蚊与蝙蝠息息相关,蚊将乙脑病毒传给蝙蝠,受染蝙蝠在10℃,不产生病毒血症,可持续存在达3个月之外,当蝙蝠返回室温环境3天后,出现病毒血症,构成蚊—蝙蝠—蚊的循环;③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主(如蛇、蛙、晰蜴等),可分离出病毒。

家畜和家禽在流行季节感染乙脑病毒,一般为隐性感染,但病毒在其体内可增殖,侵入血流,引起短暂的病毒血症,成为乙脑病毒的暂时贮存宿主,经蚊叮咬反复传播,成为人类的传染源。特别是当年生仔猪最为重要,对乙脑病毒易感,构成猪—蚊—猪的传播环节,故在人群流行前检查猪的病毒血症和蚊带毒率,可预测当年人群的流行程度,并通过猪的免疫预防,可控制本病在猪及人群中的流行。

当带毒雌蚊叮咬人时,病毒随蚊虫唾液传入人体皮下。先在毛细血管内皮细胞及局部淋巴结等处的细胞中增殖,随后有少量病毒进入血流成为短暂的第一次病毒血症,此时病毒随血循环散布到肝、脾等处的细胞中继续增殖,一般不出现明显症状或只发生轻微的前驱症状。约经4~7日潜伏期后,在体内增殖的大量病毒,再侵入血流成为第二次病毒血症,引起发热、寒战及全身不适等症状,若不再继续发展者,即成为顿挫感染,数日后可自愈;但少数患者(0.1%)体内的病毒可通过血脑屏障进入脑内增殖,引起脑膜及脑组织发炎,造成神经元细胞变性坏死、毛细血管栓塞、淋巴细胞浸润,甚至出现局灶性坏死和脑组织软化。临床上表现为高烧、意识障碍、抽搐、颅内压升高以及脑膜刺激症。重症患者可能死于呼吸循环衰竭,部分患者病后遗留失语、强直性痉挛、精神失常等后遗症。

(二)免疫性

人受乙脑病毒感染后,大多数为隐性感染及部分顿挫感染,仅少数发生脑炎(0.01%),这与病毒的毒力,侵入机体内数量及感染者的免疫力有关。流行区成人大多数都有一定免疫力,多为隐性感染,10岁以下儿童及非流行区成人缺乏免疫力,感染后容易发病。

本病病后4~5天可出现血凝抑制抗体,2~4周达高峰,可维持一年左右。补体给合抗体在发病2~3周后方可检出,约存在半年。中和抗体约在病后1周出现,于5年内维持高水平,甚至维持终生。流行区人群每年不断受到带病毒的蚊叮咬,逐渐增强免疫力,抗体阳性率常随年龄而增高,例如北京市20岁以上成年人90%血清中含有中和抗体。因此本病多见于10岁以下的儿童,但近些年来乙脑发病年龄有增高趋势,值得重视。

三、微生物学诊断

乙脑早期快速诊断通常采集性期患者血清或脑脊液特异性lgm ,也可做RT—PCR检测标本中的病毒核酸片段,一般6个小时内可初步报告结果。常规血清学试验,(H1、CF、NT)需取双份血清,同时做对比试验,当恢复期血清抗体滴度比急性期≥4倍时,有辅助诊断意义,可用于临床回顾性诊断。由于乙脑患者病毒血症期短,直接检出病毒抗原或分离病毒阳性率低,较少用于诊断试验。

(一)特异性lgM检测

乙脑病毒感染发病早期即产生特异性lgM ,病后2~3周达到高峰,故单份血清可做出早期诊断。可使用:①lgM 捕捉ELISA法(见23章); ②2ME—NI法,血凝抑制抗体存在于lgM及lgG中,将早期单份血清分成二份,一份用2巯基乙醇(2ME)处理,以破坏lgM ,另一份不处理,然后同时做HI试验,若处理血清抗体滴度比未处理的下降≥4倍,则为lgm 阳性; ③微量间接免疫荧光法,用荧光素标记的抗u链血清,检测已与细胞抗原片结合的lgM,根据特异性荧光颗粒,判断血清标本中的lgM存在。

(二)常规血清学试验

1.血凝抑制试验对乙脑诊断而言,本法特异性较低,但敏感性高,简便易行。常用于病毒的初步鉴定,确

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