布氏杆菌病的病理生理
布氏杆菌病发病机制较为复杂,细菌和毒素繁殖成为原发病灶。当大量病原菌冲破淋巴屏障进入血流则成为菌血症。
布氏杆菌病发病机制较为复杂,细菌和毒素繁殖成为原发病灶。当大量病原菌冲破淋巴屏障进入血流则成为菌血症。在血流中生长繁殖的布氏菌,受机体多种免疫因素作用,如CD4和CD8细胞及其所产生的细胞因子α干扰素、细胞溶解素等,使菌体破坏释放出内毒素和其他物质,导致毒血症的出现。部分病原菌被单核—巨噬细胞吞噬后可在其中繁殖,并随血流播散至全身各部位(主要是肝、脾、骨髓和肾等处)进一步繁殖,引起组织细胞的变形、坏死。病原菌可以多次进入血流引起临床症状反复加重;当病灶部位的T淋巴细胞被细菌致敏并再次接触抗原后,能释放细胞因子,趋化和激活巨噬细胞聚集于布氏菌周围,不断吞噬和杀灭布氏菌,形成包裹感染灶的肉牙肿被巨噬细胞清除的布氏菌可以寄生于单核—巨噬细胞内,在一定情况下大量繁殖,并再次冲破所寄生细胞,引起复发。
本病所累及的组织器官很广泛,但以单核—巨噬细胞系统、骨关节系统、神经系统等常见。初期为衍性渗出,组织细胞变形、坏死。亚急性和慢性期为组织细胞增生,肝、脾脏、淋巴结等处能增殖性结节和肉牙肿。慢性期部分病人肉牙组织发生纤维硬化性变,临床则出现后遗症。
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